西北农林科技大学王晓杰课题组揭示条锈菌通过操纵寄主液-液相分离过程促进侵染致病的新机制

       2026年2月17日，西北农林科技大学植物保护学院、作物抗逆与高效生产全国重点实验室王晓杰课题组在PNAS在线发表了题为“Stripe rust fungus subverts wheat phase separation–mediated immunity to promote infection”的研究论文。该研究首次揭示了条锈菌（Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）效应蛋白Hasp170通过直接结合小麦TaPSTE的IDR1结构域，破坏寄主TaPSTE-TaNF-YC模块的相分离功能，从而削弱小麦响应条锈菌侵染的转录免疫应答。这一发现为解析条锈菌致病新机制及培育新型抗病小麦品种提供了重要理论依据与分子靶点。

       条锈菌作为小麦生产上的一类重大真菌病害，在侵染过程中会分泌大量效应蛋白至寄主细胞中，以抑制寄主的免疫功能，从而促进病原菌的定殖。其中，效应蛋白Hasp170依赖其核定位信号被转运至小麦细胞核中发挥毒性功能。研究发现，小麦细胞核蛋白TaPSTE能够通过其内在无序区IDR1发生液-液相分离，形成生物分子凝聚体，进而招募转录因子TaNF-YC，激活调控活性氧爆发和钙离子内流相关的抗病基因表达，启动小麦的免疫防卫反应以应对条锈菌侵染。

       然而，条锈菌分泌的效应蛋白Hasp170能够直接结合TaPSTE的IDR1结构域，干扰其相分离过程及自相互作用，破坏TaPSTE-TaNF-YC相分离复合体的形成，抑制下游抗病基因的转录激活，最终削弱小麦由ROS和Ca²⁺介导的免疫反应，从而实现病原菌的成功侵染与定殖。值得注意的是，TaPSTE作为Mad1同源蛋白，此前被认为主要参与细胞周期调控，而本研究首次揭示了其在植物免疫调控中的新功能，证实了植物病原真菌可通过破坏寄主相分离过程实现侵染致病的策略。

       研究进一步指出，沉默条锈菌中的Hasp170基因、过表达TaPSTE或改造其IDR1结构域，均可作为培育抗条锈病小麦的潜在育种策略。该研究不仅系统阐释了小麦条锈菌实现“免疫逃逸”的深层分子基础，也为培育广谱抗锈病小麦品种提供了全新的分子靶点与育种思路。

       西北农林科技大学已毕业博士闫通（现为湖北省农业科学院植保土肥研究所助理研究员）、博士生赵晋仁与陈璨为论文共同第一作者，王晓杰教授与汤春蕾研究员为论文共同通讯作者。研究过程中得到了西北农林科技大学康振生院士、江聪教授、王宁教授、清华大学方晓峰教授、湖北省农业科学院杨立军研究员的大力帮助，以及国重室赵华、袁凤平、张琼几位老师的技术支持。该研究获得了国家自然科学基金、国家小麦产业技术体系、陕西省杰出青年科学基金等项目的资助。

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       论文链接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2522267123